| Unter Sepsis wird eine akute inflammatorische Wirtsantwort infektiöser Ätiologie verstanden, die dadurch charakterisiert ist, dass es dem Wirtsorganismus nicht gelingt, die Entzündungsantwort mit ihren destruktiven Teilkomponenten lokal zu begrenzen. (Anästh Intensivmed 2004;34:82)
|
Der Sepsis liegt ein Versagen der körpereigenen Abwehr zugrunde. Pathogenetisch grundlegend ist die Invasion von Erregern oder von deren Toxinen in den Kreislauf. Dieser Vorgang hängt von drei Faktoren ab [4]:
- Zahl, Pathogenität und Virulenz der Erreger
- Status der körpereigenen Abwehrmechanismen
- Reaktion des Wirtsorganismus
Von Seiten des Wirtsorganismus wird heute eine initiale Reaktion von Monozyten und Makrophagen als gesichert angesehen. In deren Folge kommt es zur Liberation und Wirkung von Zytokinen (Tumor-Nekrose-Faktorα (TNFα), Interleukinen und Interferonen) und Lipidmediatoren (Thromboxan, Prostaglandine, Leukotriene und Plättchen agglutinierender Faktor (PAF)). Direkt ursächlich für die Kreislaufdestabilisation sind u.a. Gerinnungsstörung, Hemmung kathecholaminsensitiver Rezeptoren, Endothelzellschädigung und eine exessive NO-Freisetzung[4].
Zur
Diagnosestellung Sepsis ist der Nachweis eines Erregers in Blutkultur, Trachealabstrich oder anderswo erforderlich. Durch den Einsatz des PCT Testes kann die Sepsis früh erkannt werden.
Zusammenfassend: SIRS ist die unspezifische Systemreaktion, unter deren Zeichen ein Patient auffällig wird. Werden diese Zeichen gefunden, muss nach einem infektiösen Fokus gesucht werden. Gelingt es, in einem Untersuchungsverfahren Erreger (z. B. Blutkultur, Tachealabstrich usw.) oder den Fokus direkt nachzuweisen, so ist die Diagnose
Sepsis gestellt. Dieser Befund hat therapeutische Konsequenzen (u.a. in der Verwendung von Antibiotika).